▲ 點擊藍字“中國電科”，關注CETC品牌微刊
目前已裝備到“翼龍”“彩虹”“雙尾蝎”等系列無人機上
原標題：《“動中通”天線，堅定不移追“星”族 | 電子科技在身邊》
閱讀原文
本文為澎湃號作者或機構(gòu)在澎湃新聞上傳并發(fā)布，僅代表該作者或機構(gòu)觀點，不代表澎湃新聞的觀點或立場，澎湃新聞僅提供信息發(fā)布平臺。申請澎湃號請用電腦訪問http://renzheng.thepaper.cn。
Android版
iPhone版
iPad版
滬ICP備14003370號
滬公網(wǎng)安備31010602000299號
? 2014-2024 上海東方報業(yè)有限公司
原創(chuàng) NeuS 神經(jīng)現(xiàn)實 收錄于合集 #神經(jīng)通訊 10個
腦科學科研轉(zhuǎn)化，臨床試驗和審批，投融資新聞等，每周為您播報。神經(jīng)通訊第38期，為您整理了8條資訊，敬請查閱。
01. ALS神經(jīng)元中蛋白質(zhì)和mRNA的錯誤定位問題
弗朗西斯·克里克研究所和倫敦大學學院的研究團隊在針對受運動神經(jīng)元病（MND）影響的神經(jīng)細胞的研究中，發(fā)現(xiàn)了數(shù)百種蛋白質(zhì)和mRNA分子的錯誤位置。
MND也稱為肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS），是一種進展迅速、具有破壞性的疾病，主要通過損害運動神經(jīng)元導致癱瘓。
此前，科學家們已在ALS神經(jīng)細胞中的一些意想不到的位置發(fā)現(xiàn)了錯誤定位的蛋白質(zhì)，尤其是一種名為TDP-43的蛋白質(zhì)。
近日，發(fā)表于Neuron雜志新研究指出，錯誤定位的問題遠比預想的嚴重。不只是TDP-43，錯誤定位的蛋白質(zhì)數(shù)量巨大，尤其是那些參與RNA結(jié)合的蛋白質(zhì)。這種錯誤定位也影響到了mRNA。
值得注意的是，一種名為ML240的藥物能夠部分改善蛋白質(zhì)和mRNA的錯誤定位問題，這種藥物的作用是阻斷VCP酶。阻斷這種酶不僅可以改善錯誤定位，還可以降低DNA損傷水平，對細胞功能有多方面益處。然而，至今這種藥物還未在動物中進行測試。
https://doi.org/10.1016/j.neuron.2023.06.019
02. 帕金森病細胞療法突破，有效提高移植神經(jīng)元存活率
帕金森病作為第二大流行的神經(jīng)退行性疾病影響了數(shù)以百萬計的老年人。對于帕金森病，目前的標準療法是多巴胺替代療法，也就是補充多巴胺，但這種療法只能緩解癥狀。為了減緩或阻止帕金森病的進展，科學家們早就設想過細胞替代療法——移植細胞，替代失去的中腦多巴胺能神經(jīng)元。
但過去幾十年里，這種移植思路在臨床應用中始終有一個根本性的障礙未能逾越：移植的多巴胺能神經(jīng)元大多未能存活。
近日，哈佛醫(yī)學院附屬麻省總醫(yī)院和麥克萊恩醫(yī)院的研究人員不僅找出了移植神經(jīng)元死亡的原因，更進一步提出了有效提高存活率的解決方案。
此前的研究中，研究團隊發(fā)現(xiàn)，移植手術本身會引發(fā)腦組織急性炎癥和嚴重的免疫反應，而這種免疫排斥是大多數(shù)移植神經(jīng)元死亡的關鍵原因。研究人員稱之為“針刺創(chuàng)傷”（needle trauma）。
為了減輕手術的針刺創(chuàng)傷，研究團隊提出了一種新的方案：利用調(diào)節(jié)性T細胞，與神經(jīng)細胞聯(lián)合移植。因為調(diào)節(jié)性T細胞的作用是維持免疫平衡、抑制炎癥并防止免疫排斥。
研究人員對動物的評估顯示，調(diào)節(jié)性T細胞的植入不僅提高了植入多巴胺能神經(jīng)元的存活率，還顯著抑制了植入部位的其他非多巴胺能細胞（包括反應性炎性細胞）。
盡管此次發(fā)表的研究結(jié)果還僅限于嚙齒類動物疾病模型，但研究人員表示下一步計劃了解這類移植的安全性、調(diào)節(jié)性T細胞具體如何提高多巴胺能神經(jīng)元的存活以及如何優(yōu)化它們的功能。
https://doi.org/10.1038/s41586-023-06300-4
近日，來自意大利的研究團隊指出，高強度的運動可以通過恢復紋狀體的突觸可塑性，改善早期帕金森病患者的運動與認知癥狀。這項突破有望為帕金森病的非藥物療法鋪平道路。
在這項研究中，研究團隊首先利用早期帕金森病的大鼠模型，讓它們進行了為期4周的跑步機訓練。接下來，他們利用多種技術測定了大鼠神經(jīng)元存活情況、大腦可塑性的變化以及運動控制和視覺空間認知的改善。
研究團隊觀察到，在日常進行跑步機鍛煉的大鼠中，病理性α-突觸核蛋白原纖維的擴散受到了抑制。對于帕金森病患者，這種蛋白擴散會導致特定腦區(qū)（黑質(zhì)致密部和紋狀體構(gòu)成的黑質(zhì)紋狀體通路）中的神經(jīng)元逐漸顯現(xiàn)出進行性的功能障礙，因此對于運動控制至關重要。
隨后的研究發(fā)現(xiàn)，在運動大鼠中，依賴于黑質(zhì)紋狀體通路活動的運動控制和視覺空間學習的改善，與樹突密度以及突觸可塑性的恢復相關。作者還發(fā)現(xiàn)，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）的水平伴隨著運動而增加，它們與一類名為NMDA受體的谷氨酸受體相互作用，使得紋狀體中的神經(jīng)元能對刺激作出有效的反應，這種效果能持續(xù)延伸至運動結(jié)束后。
近日，在Cell Genomics雜志上發(fā)表的一項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)精神分裂癥與發(fā)生在胚胎發(fā)育早期的體細胞拷貝數(shù)變異（CNV）之間存在相關性。這項研究首次嚴格地描述了體細胞（而非遺傳）基因突變與精神分裂癥風險之間的關系。
研究人員對12834名精神分裂癥患者和11648名對照的血液樣本中的基因分型數(shù)據(jù)進行了分析，并通過一種新的計算方法來尋找與精神分裂癥相關的體細胞CNV。結(jié)果鑒定出了兩個基因在發(fā)育早期的破壞與精神分裂癥病例相關。
一個是NRXN1，一種有助于在整個大腦中傳輸信號的基因，以前曾被認為與精神分裂癥有關。而本次研究則是第一次將體細胞而非遺傳性NRXN1突變與精神分裂癥聯(lián)系起來。遺傳突變存在于身體的所有細胞中，而體細胞突變則只存在于一小部分細胞中，具體取決于突變發(fā)生的時間和地點。
另一個基因是ABCB11，最為人所知的是編碼肝臟蛋白。ABCB11在非常特定的神經(jīng)元亞群中表達，這些神經(jīng)元將多巴胺從腦干運送到大腦皮層。大多數(shù)精神分裂癥藥物被認為作用于這些細胞，降低個體的多巴胺水平，因此這可能解釋了為什么該基因與治療耐藥性相關。
https://doi.org/10.1016/j.xgen.2023.100356
近日，在阿爾茨海默病協(xié)會國際會議（AAIC）上發(fā)表的最新研究顯示，一款只需要從指尖取血的血液檢測可能幫助患者在家中或當?shù)卦\所發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病。
瑞典哥德堡大學的研究團隊開發(fā)了一種指尖取血的檢測手段，用于測量和阿爾茨海默病相關的關鍵生物標志物，包括神經(jīng)絲蛋白（NfL）、膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）和磷酸化tau蛋白（p-tau181和217）。
研究人員表示，這一初步研究證明了在沒有低溫儲存或特別制備或處理的情況下，遠程收集和測量阿爾茨海默病生物標志物的潛力。
06. Alnylam在研RNAi療法ALN-APP積極臨床結(jié)果公布
Alnylam Pharmaceuticals公布其在研RNAi療法ALN-APP用于治療阿爾茨海默病（AD）和腦淀粉樣血管病（CAA）的臨床1期試驗單劑量遞增部分的積極中期結(jié)果。
這是遞送至中樞神經(jīng)系統(tǒng)的RNAi療法中，療法在單次給藥后顯示與靶點快速結(jié)合，并具有持續(xù)療效超過6個月的首個臨床試驗。
Alnylam開發(fā)的C16偶聯(lián)技術平臺專門優(yōu)化對中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織的遞送。ALN-APP是一款應用C16偶聯(lián)技術，靶向編碼APP蛋白的mRNA的RNAi療法，由Alnylam與再生元（Regeneron）共同合作開發(fā)。
詳細結(jié)果公布于2023年阿爾茨海默病協(xié)會國際會議（AAIC）上。
07. NK細胞療法SNK01治療阿爾茨海默病積極1期臨床試驗數(shù)據(jù)公布
近日，NKGen Biotech公司在阿爾茨海默病協(xié)會國際會議（AAIC）上公布了其NK細胞療法SNK01治療阿爾茨海默病患者的1期臨床試驗數(shù)據(jù)。
截至2023年6月30日的數(shù)據(jù)，SNK01在10名中位年齡為79歲的受試者中耐受性良好，未觀察到相關嚴重不良事件，也未達到劑量限制性毒性。
第11周（末次給藥后一周）時，70%的受試者CDR-SB評分（分越高意味著患者臨床功能越低）保持穩(wěn)定或有改善，60%的受試者的ADAS-Cog評分（用于評估認知能力）保持穩(wěn)定或有改善，50%的受試者的MMSE評分（用于評估精神狀態(tài)）保持穩(wěn)定或有改善。此外，觀察到受試者腦脊液中的生物標志物水平保持穩(wěn)定或有改善，在停止SNK01治療3個月后，一些生物標志物出現(xiàn)了反彈。
第22周（末次給藥后3個月）時，8名可評估的受試者中，67%的受試者的CDR-SB評分保持穩(wěn)定，83%的患者的ADAS-Cog評分和MMSE評分保持穩(wěn)定或有改善。
近日，諾華（Novartis）公司宣布，已收購了位于圣地亞哥的生物技術公司DTx Pharma。
DTx的主打項目DTx-1252靶向1A型腓骨肌萎縮癥（CMT1A）的根源——PMP22蛋白的過度表達。PMP22是一種導致保護外周神經(jīng)的髓鞘功能異常的蛋白。DTx-1252通過靶向編碼PMP22的mRNA，降低了這種蛋白在施萬細胞（Schwann cells）中的表達。DTx專有的FALCON平臺通過將siRNAs與天然存在的脂肪酸偶聯(lián)，改善這種靶向療法的生物分布和多種靶細胞類型對療法的攝取。
根據(jù)協(xié)議，諾華將支付5億美元的前期付款，DTx還有資格獲得高達5億美元的里程碑付款。DTx-1252之外，諾華還將獲得兩款針對其它神經(jīng)科學適應癥的臨床前研發(fā)項目，F(xiàn)ALCON平臺也擴展了諾華siRNA研發(fā)的工具箱。
閱讀原文
本文為澎湃號作者或機構(gòu)在澎湃新聞上傳并發(fā)布，僅代表該作者或機構(gòu)觀點，不代表澎湃新聞的觀點或立場，澎湃新聞僅提供信息發(fā)布平臺。申請澎湃號請用電腦訪問http://renzheng.thepaper.cn。
Android版
iPhone版
iPad版
滬ICP備14003370號
滬公網(wǎng)安備31010602000299號
? 2014-2024 上海東方報業(yè)有限公司
